Introducción: Las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter central en neonatos aumentan la morbimortalidad. La clorhexidina es un antiséptico de amplio espectro que disminuye la colonización bacteriana cutánea y las tasas de infección asociada a catéter en neonatos. Comparamos las tasas de infección con limpieza con clorhexidina acuosa frente a las medidas de higiene convencional.
Metodología: Estudio experimental prospectivo no aleatorizado de los neonatos con dispositivo intravascular central de la unidad de cuidados intensivos e intermedios neonatales del Hospital General de Medellín. En el grupo experimental se implementó una toalla desechable impregnada con clorhexidina acuosa al 2%, sin retirar ni enjuagar el producto; el control recibió el baño tradicional. La limpieza se inició tras el primer día de vida y a frecuencia interdiaria independiente del peso o la edad gestacional. El estudio duró 6 meses; en los tres primeros se realizó el baño con clorhexidina y en los últimos los cuidados convencionales.
Resultados: Participaron 133 pacientes, 61 en el grupo experimental y 72 en el control. En la mediana del peso al nacer (1.960 y 1.927 g) no hubo diferencia significativa (p= 0,905) entre ambos. El grupo experimental con clorhexidina tenía más pacientes con ventilación mecánica (42,6 vs. 15,35%) con una diferencia significativa (p= 0,001). No hubo diferencia en las medianas del tiempo de estancia hospitalaria y permanencia del catéter (p= 0,189 y 0,246). La tasa de infección del torrente sanguíneo se redujo de 5,1 a 3,8 por 1.000 días de catéter (p= 1,0), siendo el germen más aislado Staphylococcus aureus meticilín-sensible.
En el análisis secundario, la intervención intraabdominal y los múltiples accesos vasculares centrales fueron predictores de infección asociada al catéter.
Conclusiones: La limpieza cutánea con clorhexidina acuosa al 2% es una medida que puede reducir la infección asociada a catéter. Fue segura en neonatos de más de 25 semanas y más de 650 g desde el segundo día de vida.

Resumen
La erupción variceliforme de Kaposi (EVK) es la diseminación cutánea del virus herpes simple (VHS), siendo la etiología más frecuente el VHS tipo 1. Suele presentarse en pacientes con enfermedades cutáneas de base o por lesiones agudas de la barrera epidérmica. La sospecha clínica se confirma mediante reacción en cadena de la polimerasa, aislamiento del virus en cultivo o mediante anticuerpos monoclonales realizados de una muestra extraída de las lesiones cutáneas. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana por Staphylococcus aureus y el tratamiento de elección es aciclovir oral o intravenoso, en función de la gravedad.
En la literatura, son múltiples los artículos que asocian la dermatitis atópica con la EVK. Pero estas dos patologías no siempre vienen de la mano, por lo que su diagnóstico en ocasiones puede suponer todo un reto para el pediatra.
Presentamos una actualización de los conocimientos de esta enfermedad a raíz de un caso recientemente diagnosticado en nuestro servicio.

La escarlatina estafilocócica es una entidad poco frecuente, que consiste en una forma atenuada del síndrome de piel escaldada, causada por la toxina TSST-1 de Staphylococcus aureus. Cursa con exantema escarlatiniforme (micropapular de base eritematosa) e hiperalgesia a la palpación, con evolución a lesiones faciales exudativas y/o costrosas. La infección está favorecida por traumatismos cutáneos menores.

Se debe sospechar ante un exantema escarlatiniforme con mala evolución y/o ausencia de respuesta a amoxicilina o penicilina G, por la posibilidad de tratarse de S. aureus resistente a penicilina. Ante la sospecha del cuadro, debe instaurarse tratamiento sistémico, preferiblemente intravenoso y de elección cloxacilina, valorando añadir clindamicina para evitar la progresión a bacteriemia y atenuar los efectos de la producción de toxinas. En caso de gérmenes sensibles a meticilina, la respuesta al tratamiento es rápida y favorable. Presentamos un caso de exantema escarlatiniforme con mala respuesta a amoxicilina causado por S. aureus.

Introducción: Aunque la mastoiditis aguda está causada principalmente por Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, en los últimos años se aprecia un aumento en la incidencia de Fusobacterium necrophorum, especialmente en lactantes.

Caso clínico 1: Lactante que acude a urgencias por fiebre, decaimiento y rechazo de la alimentación. Está taquicárdico, con afectación del estado general, leve palidez cutánea y rigidez de nuca, siendo el resto de la exploración física normal. Con la sospecha de sepsis/bacteriemia se inicia cefotaxima i.v. Pasadas 2 horas aparece otorrea izquierda, y pasadas 36 horas mastoidismo. La tomografía computarizada (TC) craneal pone de manifiesto una otomastoiditis aguda bilateral con absceso subperióstico izquierdo, por lo que el paciente precisa la realización de una mastoidectomía izquierda y un drenaje del absceso subperióstico. En el cultivo del absceso subperióstico se aísla F. necrophorum.

Caso clínico 2: Lactante que acude a urgencias por persistencia de la fiebre y aparición de otorrea a las 24 horas de estar recibiendo amoxicilina-clavulánico v.o. debido a una otitis media aguda derecha. Presenta buen estado general, las constantes son normales y en la exploración física destaca otorrea izquierda con mastoidismo. La TC craneal confirma una otomastoiditis bilateral con posible absceso subperióstico izquierdo. Se realiza una mastoidectomía izquierda y un drenaje del absceso subperióstico. En el cultivo del absceso subperióstico se aísla F. necrophorum.

Conclusión: Ante un lactante con mastoiditis aguda debemos tener en mente el F. necrophorum como posible agente etiológico, asociado con una peor evolución, una mayor necesidad de tratamiento quirúrgico y un mayor riesgo de complicaciones que otros gérmenes.

El síndrome de piel escaldada estafilocócica es una enfermedad cutánea ampollosa poco frecuente, causada por una toxina exfoliativa. La mayoría de los casos ocurren en menores de 5 años, con una mortalidad entre el 4 y el 11%. Los neonatos tienen una susceptibilidad aumentada, ya que a la incompetencia inmunológica se añade la inmadurez de la función renal, que limita el aclaramiento de las toxinas. Los casos debidos a estafilococo resistente a la meticilina son poco frecuentes en esta población, y un diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales para disminuir la morbimortalidad. Presentamos el caso de un neonato de 5 días de vida con un síndrome de piel escaldada estafilocócica, producido por un estafilococo resistente a la meticilina, que presentó buena evolución con el tratamiento.

Introducción: El dolor durante el amamantamiento destaca entre las principales causas de destete precoz; sin embargo, los estudios acerca de su etiopatogenia son escasos. El objetivo de este trabajo fue analizar la incidencia de dolor durante la lactancia y los factores de riesgo implicados en su aparición.

Pacientes y métodos: Se realizó un estudio observacional longitudinal prospectivo, en el que se incluyeron 63 díadas madre-hijo. Se evaluó la incidencia e intensidad del dolor (Escala Visual Analógica [EVA]) y se valoró de forma sistemática la técnica de lactancia y la presencia de anquiloglosia en el lactante, entre otros factores de riesgo potencialmente implicados en el dolor. También se realizó un análisis microbiológico de la leche materna.

Resultados: Un 65% de las madres lactantes refirió dolor (EVA ≥3) durante más de 1 semana y, entre ellas, el 29% más de 2 meses. La técnica de lactancia y la anquiloglosia no se relacionaron con un mayor riesgo de aparición de dolor. En cambio, un cultivo de leche materna positivo se asoció con un riesgo muy significativo de dolor (p <0,0001). Se aislaron las mismas especies en las muestras de mujeres con dolor y sin dolor (Staphylococcus epidermidis, S. aureus, estreptocos del grupo viridans, Rothia mucilaginosa y Corynebacterium spp.), pero con una concentración significativamente mayor en el primer grupo. No se aisló Candida spp. en ninguna muestra.

Conclusiones: El análisis microbiológico de la leche materna puede ser un aspecto clave para un abordaje del dolor adecuado y efectivo durante la lactancia.

En las últimas dos décadas la prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR) ha aumentado de forma notoria. El SAMR infecta frecuentemente a niños. Tradicionalmente, las infecciones por SAMR se limitaban a niños con factores de riesgo subyacentes o a niños que frecuentaban las instituciones sanitarias; sin embargo, está aumentando la prevalencia en niños sanos de la comunidad. El objetivo de este trabajo es realizar un estudio descriptivo de las características de los pacientes que han tenido una infección por SAMR en el Hospital Infantil Niño Jesús de Madrid entre octubre de 2009 y diciembre de 2011. Los datos analizados demuestran la utilidad del sistema de vigilancia epidemiológica y de las medidas de aislamiento. La mayoría de los niños incluidos en este estudio con infección por SAMR comunitaria adquirieron la infección durante algún contacto con el sistema sanitario.

Introducción: Las sacroilitis infecciosas son una forma de artritis que deben diferenciarse de las inflamatorias. Suponen una fracción pequeña de las infecciones articulares en niños y requieren un alto índice de sospecha para realizar un diagnóstico precoz.
Pacientes y métodos: Se llevó a cabo una revisión de los casos infantiles diagnosticados en nuestro centro en los últimos 20 años. A través de las historias clínicas se recogieron diversas variables clínicas y microbiológicas: presentación clínica, duración, exploración, resultados de las pruebas complementarias, microorganismos involucrados, farmacoterapia y procedimientos quirúrgicos empleados. Se completó con una búsqueda sistemática de artículos en las principales bases de datos bibliográficas, priorizando los trabajos sobre población pediátrica y extrayendo los resultados más relevantes.
Resultados: Once pacientes cumplieron los criterios de inclusión. Los grupos de edad afectados fueron los niños de 1-2 y 11-16 años. Más del 80% presentó clínica de fiebre, alteraciones de la marcha y dolor lumbar bajo, espontáneo o por provocación. Un tercio de los casos presentó patología cutánea o infección de partes blandas. Staphylococcus y Brucella fueron los principales microorganismos responsables. La resonancia magnética pélvica permitió realizar el diagnóstico en todos los casos.
Conclusiones: La combinación de la anamnesis, la exploración y las pruebas de imagen permite orientar el diagnóstico. En los niños pequeños, tanto el rechazo a la sedestación como a la bipedestación debe hacer sospechar la presencia de esta entidad. El tratamiento antibiótico precoz mejora el pronóstico y la antibioterapia empírica debe cubrir S. aureus.

El impétigo es una infección cutánea bacteriana, superficial y contagiosa, ocasionada habitualmente por
el Staphylococcus aureus, que en ocasiones origina complicaciones, como infecciones osteoarticulares,
por propagación sistémica. La osteomielitis subaguda es un proceso caracterizado por un cuadro clínico,
analítico y radiológico inespecífico, lo que suele retrasar el diagnóstico, sobre todo cuando aparece en
localizaciones inusuales. Presentamos el caso de un paciente varón de 18 meses de edad, con un cuadro
de impétigo perioral, que desarrolló una osteomielitis subaguda en el astrágalo y una artritis séptica en el
tobillo. Las pruebas analíticas, microbiológicas y radiológicas iniciales fueron negativas, lo que retrasó el
diagnóstico 18 días. Tras el fracaso de tratamiento antibiótico durante 2 semanas, se realizó un
desbridamiento quirúrgico del absceso y un lavado de la articulación, asociando antibioterapia parenteral
y oral de amplio espectro frente a S. aureus meticilín resistente durante 4 semanas más. Concluimos que
es necesaria una rápida sospecha diagnóstica de la osteomielitis hematógena en pacientes con
antecedentes infecciosos recientes y clínica osteoarticular asociada. El diagnóstico precoz y una
cuidadosa elección del tratamiento son fundamentales para prevenir las posibles recaídas y secuelas.

Presentamos un caso de piomiositis en una niña de 3 años sin patología subyacente. La piomiositis es una enfermedad común en los países tropicales y rara en los de clima templado, aunque en España se está comunicando con una frecuencia cada vez mayor. El patógeno más común es el Staphylococcus aureus. La enfermedad puede manifestarse de modo sutil e inespecífico dificultando el diagnóstico. El retraso de éste puede implicar complicaciones graves o incluso la muerte. Para su detección son esenciales las técnicas de imagen: ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética y gammagrafía isotópica. El tratamiento se basa en la antibioticoterapia y el drenaje, no estando bien establecido cuál debe ser su duración. Nuestra paciente se recuperó sin complicaciones tras la incisión y el drenaje del absceso fundamental y la administración de antibióticos antiestafilocócicos.

La piomiositis es una infección bacteriana profunda del músculo esquelético, que muestra predilección por los grandes grupos musculares. Esta entidad clínica, frecuente en países de clima tropical, en nuestro medio tiene escasa incidencia. La falta de conciencia de la enfermedad y la presentación insidiosa de los síntomas hacen que a menudo se demore su diagnóstico. Ante un niño con fiebre sin foco aparente, debe considerarse la piomiositis como posible causa, teniendo gran importancia antecedentes como la vacunación previa, debido a que la lesión muscular puede condicionar la infección local tras una bacteriemia. En estas páginas presentamos un caso de piomiositis de glúteo mayor en un paciente de 15 meses de edad que cursó con bacteriemia por Staphylococcus aureus y planteó dificultades en el diagnóstico inicial.

Objetivo: Describir el diagnóstico y el tratamiento de esta entidad.

Pacientes y métodos: Revisión retrospectiva de 19 casos consecutivos diagnosticados de discitis no tuberculosa en nuestro centro en 16 años.

Resultados: Un 58% de la muestra eran varones y un 74% menores de 4 años. Se observó un discreto aumento de incidencia en verano. La demora media del diagnóstico fue de 20 días. Los hallazgos clínicos fueron los siguientes: rechazo a la sedestación (57,9%), fiebre (42,1%), contractura muscular paraespinal (31,5%), lumbalgia (31,5%), irritabilidad (26,3%), rechazo a la deambulación (21%) y dolor abdominal (15,7%). En los estudios analíticos destacó un aumento de la velocidad de sedimentación globular de forma prácticamente constante. El hemocultivo fue positivo en un 11,2% de los casos. La única punción-aspiración de disco realizada aisló colonias de Staphylococcus aureus. Las pruebas de imagen más sensibles fueron la gammagrafía ósea (91%) y la resonancia magnética (RM) de columna (86,6%). Las localizaciones más frecuentes fueron: L4-L5 (31,5%), L5-S1 (21%) y L3-L4 (15,8%). Todos los casos se trataron con reposo y un 89% de los pacientes recibió antibioterapia. La estancia media hospitalaria fue de 17 días. Hubo un caso de recidiva. Cuatro casos presentaron secuelas no limitantes.

Conclusiones: La discitis es un cuadro más frecuente en la época preescolar. La clínica más frecuente al inicio es el rechazo a la sedestación y fiebre. La escasa incidencia y la inespecificidad de los síntomas explican la demora diagnóstica. La localización más frecuente es el área lumbosacra. La RM y la gammagrafía ósea son de gran utilidad en el diagnóstico de la discitis. El tratamiento se basa en antibioterapia, reposo e inmovilización.

La infección estafilocócica es una causa poco frecuente de neumonía en niños inmunocompetentes. Es casi exclusivamente una enfermedad de lactantes.

La neumonía por Staphylococcus tiende a presentarse como una enfermedad aguda y grave, en especial porque muchos antibióticos usados para tratar las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) no proporcionan una cobertura apropiada para este agente. Los hallazgos radiológicos incluyen bronconeumonía con infiltrados alveolares, que habitualmente son unilaterales. Estos infiltrados pueden coalescer y originar grandes áreas de consolidación y cavitación. La destrucción de las paredes bronquiales puede dar lugar a la formación de neumatoceles en más del 50% de los casos y a empiemas.

Aunque la aparición de los neumatoceles puede ser dramática, una vez que la infección es controlada, los neumatoceles se resuelven completamente en unos pocos meses.

A pesar de su baja frecuencia, estas neumonías precisan ser tratadas conociendo el antibiótico más adecuado, pues este germen puede tener cepas meticilinresistentes, que obligan al uso de fármacos específicos como la vancomicina o la teicoplanina.

La leche materna es una fuente importante de bacterias comensales, mutualistas o probióticas para el intestino infantil. Entre las bacterias predominantes destacan diversas especies de estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Por tanto, este fluido representa uno de los factores clave en el desarrollo de la microbiota intestinal infantil. El número de especies que coexisten en la leche de una mujer sana suele ser bajo, hecho que explicaría por qué la microbiota intestinal de los lactantes está compuesta por un reducido espectro de especies y por qué el desarrollo de una microbiota más diversa coin­cide con el inicio del destete. Las bacterias de la leche podrían desempeñar un papel importante en la prevención de enfermedades infecciosas y en la maduración del sistema inmunitario. Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de las bacterias comensales existentes en la leche podrían proceder de la microbiota intestinal materna y accederían a la glándula mamaria a través de la ruta enteromamaria.

El impétigo es una infección cutánea superficial que ocurre sobre todo en la edad pediátrica, más frecuentemente por debajo de los 5 años de edad. Se clasifica en primario, que es el que tiene lugar sobre piel previamente sana, y secundario, que aparece en piel lesionada, principalmente tras un eccema. Existen dos tipos de impétigo: no bulloso, más frecuente, y bulloso. El agente causal predominante en todos los tipos de impétigo es Staphylococcus aureus. En los últimos años se ha descrito la emergencia de cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) como causantes de infecciones adquiridas en la comunidad, tanto leves como graves.

Se presenta el caso de un varón de 8 años que presenta lesiones ampollosas dolorosas de una semana de evolución en la región lumbar. Se recoge cultivo de las lesiones y se identifica el crecimiento de colonias de S. aureus con resistencia a meticilina.

Introducción: Las infecciones del espacio retrofaríngeo tienen una baja incidencia. Suceden entre los 2 y los 5 años de edad normalmente. Son infecciones polimicrobianas, aunque dominan los estreptococos, estafilococos y gérmenes anaerobios. Producen dolor faríngeo, fiebre y disfagia, asociada a rigidez cervical. En la exploración se observa un abombamiento de la pared posterior faríngea.

Caso clínico: Presentamos el caso de un niño de 2 años que presentó un absceso de 11 cm3 de volumen, y otro de una niña de 4 años con un absceso de 8 cm3, por lo que se procede a la incisión y el drenaje del absceso por vía transoral de entrada.

Discusión: La tomografía computarizada (TC) cervical es la prueba diagnóstica de elección; permite realizar el diagnóstico en estadio temprano, así como la diferenciación entre celulitis y absceso.

El absceso retrofaríngeo rara vez se resuelve espontáneamente, por lo que es necesario administrar antibioterapia intravenosa y, si es mayor de 3 mL, un drenaje quirúrgico por vía transoral o externa mediante cervicotomía lateral.

Conclusión: La prueba estándar es la TC. Las complicaciones pueden ser muy graves.

Sr. Director:

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel muy común en la infancia¹.

Durante el primer año de vida se da en el 60% de los pacientes y durante los 5 primeros años en el 85%². Su evolución a eritrodermia constituye un hallazgo excepcional^{3, 4}.

Presentamos el caso de un recién nacido sano que nace por PEV, Apgar 9-10-10. Correctamente vacunado. La madre padece rinitis alérgica y tiene un hermano con DA. A los 15 días de vida presenta eritema facial, con empeoramiento progresivo a lo largo de los meses y afectación más intensa en flexuras.

Fue diagnosticado y tratado de DA con corticoides tópicos, antihistamínicos y emolientes.

Figura 1. Lactante de 8 meses con DA severa y eritrodermia. Se puede apreciar el intenso prurito que produce lesiones de rascamiento secundarias

A los 8 meses evoluciona con agudización de su enfermedad, entra en eritrodermia y precisa ingreso (figuras 1 y 2).

Durante el ingreso se detecta sepsis por Staphylococcus aureus y secundariamente artritis de cadera.

Tras el tratamiento, se mantiene estable y al año de edad entra de nuevo en eritrodermia, siendo necesario tratarlo con corticoides por vía intravenosa (i.v.). Se detecta déficit proteico con hipoalbuminemia, por lo que precisa aporte de albúmina i.v. La eosinofilia se eleva hasta el 37,7% y la IgE a 5.390. Biopsia cutánea compatible con DA y biopsia ganglionar con adenitis reactiva. Las pruebas complementarias descartan histiocitosis, síndrome de Job y síndrome de Leiner⁵.

La DA es una enfermedad cutánea de comienzo en la infancia que ha aumentado mucho en la última década, fluctuando la prevalencia global actual entre un 10 y un 15% de la población^6.

Figura 2. Detalle de la intensa eritrodermia descamativa en zona facial

La edad de presentación de la enfermedad es, en el 60% de los casos, en el primer año de vida, pero es excepcional que aparezca antes de los 2 meses^3,6. También es excepcional que la DA en fase de lactante tenga su aparición en flexuras (fase infantil)³, ya que en los lactantes suele aparecer en las superficies extensoras de las extremidades⁴.

La eritrodermia secundaria a DA es poco frecuente (ocurre en menos de un 1% de los pacientes)³. Muchas veces, como ocurre en el caso clínico descrito, su aparición está en relación con una sobreinfección.

Sus características clínicas son las de la DA, pero generalizada por todo el cuerpo. En general, es una eritrodermia descamativa con escama fina y fondo eritematoso, en la que llama la atención las numerosas lesiones de rascamiento secundarias al intenso prurito.

Es potencialmente mortal por insuficiencia cardiaca, con gasto elevado, infección sistémica por deterioro de la función barrera de la piel, pérdida de calor por vasodilatación cutánea, depleción proteica e inanición; por ello es de vital importancia un diagnóstico y tratamiento rápidos y correctos⁵.

Bibliografía

1. Peramiquel Fonollosa L, Puig Sanz L. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica (VI). Madrid: Aula Médica 2005; 1.833-1.909.
2. Vickers CFH. The natural history of atopic eczema. Acta Derm Venereol (Stockh) Suppl. 1980; 92: 113-115.
3. Gerra Tapia A, Ruiz Rodríguez R, Ortiz Frutos JF. Dermatitis atópica. En: Foseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica (I). Madrid. Aula Médica 2000; 83-180.
4. Lionel Fry, Charles N. Atlas de eccema atópico. Atlas Medical Publishing, Ltd. Edicion Española, 2004; 5-98.
5. Ferrándiz Foraster. Eritrodermias infantiles. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica (I). Madrid: Aula Médica 2000; 15-79.

El liquen aureus es una entidad rara, englobada dentro de un grupo de enfermedades denominadas dermatosis purpúricas pigmentarias. Todas ellas son, básicamente, capilaritis de origen desconocido, caracterizadas histológicamente por un infiltrado perivascular de linfocitos T, extravasación de eritrocitos y depósitos de hemosiderina. Aparece predominantemente en niños y adultos jóvenes de cualquier raza, con más frecuencia en hombres que en mujeres. La biopsia cutánea confirma el diagnóstico. Las lesiones cutáneas suelen ser asintomáticas, aunque en algunos casos puede aparecer un prurito intenso. Tienden a la cronicidad, y se ha descrito, sobre todo en niños, la resolución espontánea al cabo de varios años. La respuesta al tratamiento suele ser bastante limitada. Los corticoides tópicos potentes rara vez son eficaces; en algunos casos, se ha intentado el tratamiento con fototerapia (PUVA), pimecrolimus o pentoxifilina, con resultados variables.

Los síndromes de shock tóxico y shock similar a tóxico son entidades causadas por superantígenos que ponen en marcha una respuesta sistémica que determina sus características clínicas. Exponemos dos casos detectados en nuestro hospital que cumplen los criterios diagnósticos de síndrome de shock tóxico al presentar una temperatura ≥38,9 ºC, un exantema con posterior descamación, una hipotensión arterial y una afectación de 3 o más órganos. El primero evolucionó hacia un fallo multiorgánico con cultivos negativos, por lo que se diagnosticó de etiología probablemente estafilocócica. El paciente experimentó un deterioro progresivo, sin respuesta a las medidas de soporte, y falleció. El segundo caso se manifestó como una fascitis necrosante de la pared abdominal, que precisó un desbridamiento quirúrgico. El crecimiento de Streptococcus pyogenes se detectó en la faringe y en el exudado de la herida quirúrgica. Su evolución fue favorable, por lo que recibió el alta con una estenosis traqueal como única secuela.

Los dos casos demuestran la importancia de la sospecha clínica en estos cuadros para pautar el tratamiento antibiótico e instaurar una terapia de soporte con rapidez.

Introducción: La incidencia del síndrome de escaldadura estafilocócica en neonatos parece haber aumentado en los últimos años.

Métodos: Revisamos los casos de síndrome de escaldadura estafilocócica de presentación neonatal, controlados en nuestro servicio en los últimos 10 años (1997-2006).

Resultados: Durante este periodo, se diagnosticaron 26 casos de síndrome de escaldadura estafilocócica, 4 de ellos (15%) en el primer mes de vida. Todos presentaron eritrodermia, ampollas, costras perinasales, fisuración perioral y conjuntivitis purulenta. En ningún caso apareció fiebre ni elevación de reactantes de fase aguda. En todos los pacientes se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina en el frotis nasal y conjuntival. Se realizó un tratamiento con cloxacilina intravenosa durante una media de 7 días, y los pacientes presentaron descamación en láminas sin lesiones residuales.

Conclusiones: El síndrome de escaldadura estafilocócica se presenta en el periodo neonatal hasta en el 15% de los casos. El tratamiento temprano con cloxacilina intravenosa permite una evolución favorable, e iguala el buen pronóstico característico del resto de edades.

La piomiositis es la infección bacteriana del músculo estriado, cuyo agente etiológico más frecuente es Staphylococcus aureus. Su baja frecuencia y la clínica inespecífica del proceso hace que se deba tener un alto índice de sospecha para realizar las exploraciones complementarias más adecuadas (ecografía, resonancia magnética...). El tratamiento es médico y quirúrgico, y precisa generalmente una antibioterapia prolongada.

Se presentan tres casos diagnosticados en nuestra unidad, en niños de diferentes edades, entre octubre de 2001 y junio de 2004.

Los niños con neumonía y afectación media o moderada pueden ser cuidados en su domicilio con seguridad y reexaminados a las 48 horas del inicio del tratamiento.

En los niños pequeños, una afectación más intensa –como tener una SaO2 <92%, cianosis, polipnea >70 rpm, esfuerzo respiratorio, apneas intermitentes, quejido, incapacidad para ingerir alimentos y limitación para observación o supervisión familiar– es indicación para su ingreso hospitalario. En los niños más mayores, estas indicaciones serían una SaO2 <92%, cianosis, polipnea >50 rpm, dificultad para ingerir líquidos o alimentos, quejido, signos de deshidratación o dificultad familiar para su observación o supervisión.

Como los virus son la causa única de muchos casos de neumonía en la infancia no parece apropiado tratar a cada niño con antibióticos. Las decisiones terapéuticas en un niño concreto pueden ser difíciles, pues la mayoría de las pruebas no son útiles para diferenciar de modo adecuado las infecciones virales de las bacterianas.

La resistencia antibacteriana se ha incrementado constantemente en los últimos años y está relacionada con su uso abusivo en situaciones en que la afectación viral es muy probable o la enfermedad es leve y limitada a vías superiores. Por esta razón, es preferible restringir los antibióticos tanto como sea posible y, si se usan, utilizar agentes de espectro estrecho siempre que sea posible, pues la menor presión antibiótica limita la emergencia de resistencia antibiótica. Finalmente, se comenta el enfoque terapéutico de las neumonías, de acuerdo con la edad, la repercusión sobre el estado general, el patrón radiológico, los datos de laboratorio y la epidemiología de estas infecciones en nuestro medio.

La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina de adquisición comunitaria (SARM-AC) es una bacteria implicada en infecciones de diversa gravedad y localización. En este trabajo exponemos la actualidad de las infecciones por SARM-AC en pediatría, y lo ilustramos con dos ejemplos de infección virulenta en pacientes pediátricos sanos. El primer caso corresponde a una paciente con artritis séptica y neumonía necrosante por SARM-AC, y el segundo a un lactante con pleuroneumonía por SARM-AC. Ambos casos son un claro ejemplo de la relevancia de esta infección emergente en pediatría.

Sr. Director:

La necrosis grasa subcutánea (NGS) del recién nacido es una paniculitis lobulillar transitoria¹, poco frecuente en la infancia, de carácter autolimitado, que aparece en las primeras semanas de vida en neonatos a término y postérmino como consecuencia de situaciones de estrés en el periodo neonatal². Es una entidad benigna, autorresolutiva en varias semanas, aunque puede ir asociada a complicaciones extracutáneas, como hipoglucemia, trombocitopenia, hipertrigliceridemia y, la más grave, hipercalcemia^3,4, que obliga a establecer una estrecha vigilancia de estos pacientes durante 6 meses.

Se presenta el caso de una paciente con necrosis grasa del recién nacido e hipercalcemia secundaria grave. El objetivo de este artículo es comentar la clínica, el tratamiento y la evolución del cuadro.

Figura 1. Placa eritematoso-violácea con nódulos, que se extiende a las regiones dorsal y lumbar, y a la raíz de los miembros superiores e inferiores

Neonato de sexo femenino, nacido a término y con un peso adecuado para la edad gestacional, con antecedentes de gestación controlada sin incidencias, parto por cesárea por pérdida del bienestar fetal y líquido meconial intraparto, por lo que precisó ventilación con bolsa y mascarilla (puntuación del test de Apgar 5/9). Los resultados de la exploración al nacimiento estaban dentro de la normalidad, salvo un soplo sistólico II/VI, que posteriormente fue diagnosticado de estenosis pulmonar leve. A las 48 horas de vida presentó una llamativa lesión eritematosa en la espalda (angioma), que a los 4 días había evolucionado a una gran placa eritematoso-violácea con nódulos calientes y dolorosos, extendiéndose de forma significativa a las regiones dorsal y lumbar, y a la raíz de los miembros superiores e inferiores (figura 1), acompañada de un síndrome febril. Ante el aumento de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva 10,29 mg/dL), se extrajo un hemocultivo y se pautó antibioterapia empírica con ampicilina y gentamicina intravenosa, aislándose en el cultivo Staphylococcus epidermidis. En la ecografía abdominal no se visualizaba el riñón derecho, por lo que se realizó una gammagrafía renal DMSA que confirmó la agenesia renal derecha. Pocas horas después presentó un episodio de hiponatremia (119 mEq/L), edemas, proteinuria, oliguria y hematuria microscópica, que se diagnosticó como necrosis tubular aguda.

Tras el diagnóstico clínico de NGS, el servicio de dermatología realizó una biopsia de las lesiones que confirmó el diagnóstico. El estudio histopatológico mostraba una paniculitis lobulillar con infiltrado inflamatorio granulomatoso y presencia de hendiduras en forma de aguja, birrefringentes con luz polarizada y de disposición radial en el citoplasma de los adipocitos y de las células gigantes multinucleadas. Durante su ingreso las lesiones cutáneas fueron reduciendo su tamaño e induración. A los 25 días de vida presentó hipercalcemia (valores de calcio de 13,48 mg/dL), pautándose tratamiento con sueroterapia al doble de las necesidades basales, furosemida y corticoterapia intravenosa, con lo que se normalizó la calcemia a las 24 horas. A pesar del tratamiento recibido, a las 72 horas apareció nuevamente un episodio de hipercalcemia, alcanzando cifras de calcio de 16,23 mg/dL, por lo que la paciente fue trasladada a la unidad pediátrica de cuidados intensivos para su monitorización. Ante la severidad del cuadro, se añadieron bisfosfonatos al tratamiento instaurado (de elección el pamidronato disódico), con lo que las cifras de calcio disminuyeron en 24 horas hasta valores normales. Se fueron reduciendo progresivamente las dosis de corticoides y furosemida. En los controles posteriores, las cifras de calcio en sangre se encontraban dentro del rango de la normalidad y la paciente permanecía asintomática, por lo que fue dada de alta con seguimiento en consultas externas, con control analítico semanal durante las primeras 6 semanas, y mensuales hasta 6 meses después de la resolución de las lesiones.

La NGS es una entidad infrecuente, relacionada con diferentes factores predisponentes⁵: maternos (diabetes gestacional, preeclampsia, uso de antagonistas del calcio, consumo de cocaína y tabaquismo...), complicaciones del parto (asfixia, aspiración de meconio, infecciones y traumatismo cutáneo) o factores neonatales⁶ (anemia, trombocitosis). Las lesiones típicas son placas eritematoso-violáceas con nódulos⁷, de consistencia dura y dolorosa. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con distintas afecciones: escleredema neonatal, hemangioma, fibromatosis... A pesar de su carácter benigno y autorresolutivo, en ocasiones puede presentar complicaciones extracutáneas: trombocitopenia, hipoglucemia, hipertrigliceridemia e hipercalcemia (esta última infrecuente y de etiopatogenia desconocida), aunque la teoría más aceptada es la producción extrarrenal de 1,25 dihidroxivitamina D en los macrófagos del tejido granulomatoso. El tratamiento indicado ante una hipercalcemia^8-10 es seguir una dieta baja en calcio, evitando la administración de vitamina D, y administrar hidratación intravenosa, acompañada de furosemida para forzar la calciuresis, y glucocorticoides, que interfieren en el metabolismo de la vitamina D y frenan la producción extrarrenal de 1,25 dihidroxivitamina D. En las hipercalcemias severas o persistentes puede ser útil administrar calcitonina y bisfosfonatos (de elección pamidronato). Debido a la gravedad de esta afección, aun encontrándose los pacientes asintomáticos, es necesario establecer una estrecha vigilancia hasta 6 meses después de la resolución de las lesiones.

Bibliografía

1. Avayú H, Rodríguez C, Wortsman C, Corredoira S, Serman V, Strauch BG, et al. Necrosis grasa del recién nacido: a propósito de un caso. Rev Chil Pediatr. 2009; 80: 60-64.
2. Grández N, Bravo F. Reporte de un caso de necrosis grasa subcutánea del recién nacido. Folia Dermatológica Peruana. 2004; 15: 2.
3. Pardo R, Morán M, Álvarez CC, Solís G. Hipercalcemia mantenida secundaria a necrosis grasa subcutánea. Bol Pediatr. 2010; 50: 28-32.
4. Karimi A, Sayyahfar S, Jadali F, Fahimzad A, Armin S, Ghorubi J, et al. Subcutaneous fat necrosis of the newborn complicated with hypercalcaemia. Pak J. Med Sci. 2008; 24: 178-180.
5. Larralde M, Abad E, Corbella C, Ferrari CA, Plafnik R. Necrosis grasa subcutánea del recién nacido, comunicación de cinco casos. Dermatol Argent. 2009; 15: 200-204.
6. Rivas AM, Vásquez LA, Molina V, Arredondo MI, Arroyave JE, Ruiz AC. Necrosis grasa del recién nacido asociada a anemia y trombocitopenia: reporte de un caso. Rev Asoc Col Dermatol. 2009; 17: 180-183.
7. Tsuji T. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: light and electron microscopio studies. Br J Dermatol. 1976; 95: 407-416.
8. Alijaser M, Weinstein D. A 1-week-old newborn with hypercalcemia and palpable nodules: subcutaneous fat necrosis. CMAJ. 2008; 178: 1.653-1.654.
9. Vijayakumar M, Prahlad N, Nammalwar BR, Shanmughasundharam R. Subcutaneous fat necrosis with hypercalcemia. Indian Pediatr. 2006; 43: 360-363.
10. Dudink J, Walther FJ, Beekman RP. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: hypercalcaemia with hepatic and atrial myocardial calcification. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2003; 88: 343F-345F.

Sr. Director:

La parotiditis aguda supurativa es una enfermedad muy rara en el periodo neonatal (3.8/10.000 ingresos). Su diagnóstico es fácil, fundamentalmente clínico, cura sin repercusiones y son excepcionales las recidivas, al contrario de lo que ocurre en edades posteriores^1,2.

Se da más en prematuros (38%)¹, recién nacidos de bajo peso³ y varones (3:1)¹. La infección asciende a través del conducto de Stenon, propiciada por ciertos factores que hacen que la saliva sea más espesa, como la deshidratación. De ahí que los prematuros con una mayor predisposición a la deshidratación tengan un riesgo incrementado.

Según otros autores, predomina la vía hematógena. En presencia de una septicemia, la parotiditis está propiciada por anomalías de la glándula, traumatismos orales, sonda orogástrica o inmunosupresión^1-4. A veces es bilateral, en cuyo caso hay que descartar abscesos mamarios si el bebé está alimentado al pecho⁵.

Para el diagnóstico basta con observar si hay signos inflamatorios locales, secreción purulenta a través del conducto de Stenon al comprimir la glándula (patognomónico) y crecimiento de un germen patógeno en dicho material^1-3. Rara vez se afecta la glándula salival submandibular, cuya secreción es más rica en IgA y lisozimas⁶. Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, salvo la hiperamilasemia, muy rara en los neonatos por la inmadurez enzimática¹.

Debe realizarse un diagnóstico diferencial, basado en hallazgos ecográficos, con diversas entidades: celulitis, adenopatías, abscesos, miositis, hemangiomas, adenomas y lipomas. En particular, hay que descartar la celulitis-adenitis por Streptococcus agalactiae, forma poco habitual de sepsis neonatal tardía pero que puede ser muy grave⁷.

El germen más frecuentemente hallado es Staphylococcus aureus (55%), frente a estreptococos (22%).

El tratamiento se iniciará empíricamente, con una combinación de penicilina resistente a betalactamasas o cefalosporinas y aminoglucósidos. Menos del 25% de los casos precisan un drenaje de la glándula^1-3,8,9.

Se expone el caso de un neonato de sexo femenino de 12 días de vida, que presentaba una tumefacción preauricular izquierda de unas horas de evolución, febrícula de 37,7 ºC y rechazo de las tomas. No tenía antecedentes personales de interés, salvo una rotura prematura de membranas de 13 horas, por lo que se administró a la madre una dosis de ampicilina (exudado rectovaginal materno para S. agalactiae negativo). Tomaba lactancia materna exclusiva. La madre estaba sana, sin lesiones mamarias.

Se determinó una temperatura de 37,4 ºC y la exploración por aparatos fue normal, salvo por la presencia de una tumefacción preauricular izquierda de 3 x 2 cm, dura y delimitada, con piel suprayacente normal, y un leve despegamiento del pabellón auricular izquierdo.

En las pruebas complementarias se detectaron los siguientes parámetros: leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis (leucocitos 26,70 10E3/µL, 76% neutrófilos 20,29 10E3/µL, plaquetas 524.000/µL), alfa-amilasa <30 U/L y proteína C reactiva 13,2 mg/L.

En la ecografía cervical se observaba en la región preauricular izquierda, coincidiendo con la tumefacción palpable, un marcado aumento de espesor del tejido celular subcutáneo periparotídeo, con aspecto hiperecogénico homogéneo, así como un discreto aumento global del volumen de la glándula parótida izquierda. La ecogenicidad glandular era homogénea, sin adenopatías intraglandulares, ni dilatación de los conductos.

En el cultivo del material purulento que se obtuvo a través del conducto de Stenon, al comprimir la glándula, se aisló S. aureus.

Ante la sospecha clínica de parotiditis supurativa, se instauró tratamiento antibiótico empírico con cloxacilina y gentamicina intravenosa durante 10 días. La paciente presentó un pico febril de 38,6 ºC en las primeras 24 horas del ingreso, y posteriormente una febrícula durante 48 horas más. Se produjo una mejora progresiva de la tumefacción y de los signos inflamatorios locales hasta su completa desaparición.

El caso presentado pretende recordar a los pediatras la existencia de una patología poco frecuente en el periodo neonatal. Conviene tenerla en cuenta, en primer lugar, por sus diferencias con los niños mayores (ausencia de hiperamilasemia y etiología bacteriana) y, en segundo lugar, por la necesidad del diagnóstico diferencial con la celulitis-adenitis por S. agalactiae.

Bibliografía

1. Spiegel R, Miron D, Sakran W, Horovitz Y. Acute neonatal suppurative parotitis: case reports and review. Pediatr Infect Dis J. 2004; 23(1): 76-78.
2. Sabatino G, Verrotti A, De Martino M, Fussilli P, Pallota R, Chiarelli F. Neonatal suppurative parotitis: a study of five cases. Eur J Pediatr. 1999; 158: 312-314.
3. Ayala Curiel J, Galán del Río P, Poza del Val C, Aguirre Conde A, Cotero Lavín A. Parotiditis aguda supurativa neonatal. An Pediatr (Barc). 2004; 60(3): 274-277.
4. Martos Martínez D, Rodríguez Becerra A, Cintado Bueno C. Parotiditis supurada en el periodo neonatal. Aportación de dos casos y revisión de la literatura. An Esp Pediatr. 1998; 48: 415-416.
5. Singh K. Bilateral parotid abscess in a neonate. Indian Pediatrics. 2006; 43(17): 1.009-1.010.
6. Schwab J, Baroody F. Neonatal suppurative parotitis: a case report. Clin Pediatr. 2003; 42: 565-566.
7. Soler Palacín P, Monfort Gil R, Castells Vilella L, Pagone Tangorra F, Serres i Créixams X, Balcells Ramírez J. Síndrome de celulitis-adenitis por estreptococo del grupo B como presentación de sepsis neonatal tardía. An Pediatr (Barc). 2004; 60: 75-79.
8. Nso Roca AP, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, Del Castillo Martín F. Parotiditis aguda neonatal por Streptooccus agalatiae. An Pediatr (Barc). 2007; 67: 65-67.
9. Brook I. Suppurative parotitis causedby anaerobic bacteria in newborns. Pediatr Infect Dis J. 2002; 21: 81-82.

Sr. Director:

Figura 1. Gammagrafía ósea. Asimetría de la captación del radiofármaco entre los tobillos. El depósito es más intenso en el tobillo izquierdo, lo que sugiere la presencia de osteomielitis

El síndrome de shock tóxico estafilocócico (SSTE) se define como una enfermedad aguda y grave, secundaria a la acción de toxinas producidas por algunas cepas de Staphylococcus aureus^1-3. Se presenta un caso de SSTE de evolución atípica como manifestación inicial de una osteomielitis.

Niña de 8 años de edad, que acude a urgencias por presentar fiebre de 38 ºC, de 12 horas de evolución, asociada a escalofríos, cefalea, dolor abdominal y vómitos. En la exploración física presenta un regular estado general, palidez mucocutánea, taquicardia leve con presión arterial normal, signos meníngeos positivos e inyección conjuntival bilateral no supurativa, así como una herida en proceso de cicatrización en el segundo dedo del pie derecho. En el resto de la exploración no se detectan alteraciones.

En las pruebas complementarias destacan los siguientes parámetros: 10.900 leucocitos (99,5% neutrófilos), proteína C reactiva (PCR) 21 mg/L y procalcitonina normal (<0,2 ng/mL). La punción lumbar resultó normal. Se decidió el ingreso de la paciente para su observación con tratamiento sintomático. Durante las primeras 24 horas persistieron el regular estado general, la fiebre y la taquicardia. A las 36 horas desarrolló un exantema eritematoso de inicio en el tronco, que se generalizó hasta convertirse en eritrodermia. En la analítica de control destacaban los siguientes resultados: 18.500 leucocitos (91,9% neutrófilos), PCR 221 mg/L, GOT 98 UI/L, GPT 125 UI/L y bilirrubina total 2,6 mg/dL. Doce horas después presentó una hipotensión arterial, con valores inferiores al percentil 5 para la edad y la talla. Ante la sospecha de SSTE, se inició antibioterapia empírica intravenosa con cloxacilina 100 mg/kg/día y clindamicina 30 mg/kg/día. En el hemocultivo crecieron cocos Gram positivo en racimo. Tras 24 horas de tratamiento presentó una mejoría significativa del estado general, con desaparición de la fiebre y normalización de las constantes hemodinámicas. Al quinto día de ingreso inició una descamación en los pulpejos de las manos y los pies, y presentó dolor en el tobillo izquierdo con impotencia funcional, no referido hasta entonces. Se realizó una ecografía articular, en la que destacaba una pequeña colección en la articulación proximal del cuarto metatarsiano.

Se realizó una gammagrafía ósea, que confirmó la presencia de una osteomielitis en el tobillo izquierdo (figura 1). En el hemocultivo y el exudado nasal se aislaron colonias de S. aureus sensible a meticilina. La determinación de toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) fue positiva. El estudio del gen de la leucocidina de Panton-Valentine (LPV) fue negativo. La evolución del caso clínico fue satisfactoria tras completar 6 semanas de antibioterapia oral con cefadroxilo.

El SSTE es una enfermedad muy rara en pediatría (con una incidencia de 0,5 casos por 100.000 habitantes)^1-3. Se suele presentar de forma aguda y se considera la forma más grave de infección por S. aureus¹. A pesar de ello, la mortalidad en niños es baja (un 3-7% de los casos)^1-3. La sinusitis, la neumonía y las infecciones cutáneas o de herida quirúrgica constituyen el origen más frecuente^1-3. Aunque cualquier foco de infección por S. aureus puede ocasionar este síndrome, son muy pocos los casos descritos en la bibliografía de SSTE asociado a osteomielitis^4-6.

Las cepas de S. aureus causantes del SSTE son productoras de toxinas, fundamentalmente de enterotoxinas A, B y C y TSST-1^1-3,7,8. La LPV suele ocasionar infecciones más agresivas, con una gran destrucción y necrosis tisular. Su producción se asocia a S. aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad, aunque también se ha descrito en S. aureus sensible a meticilina^5,9.

Ninguna prueba de laboratorio confirma la enfermedad. Su diagnóstico se basa en los criterios clínicos y microbiológicos propuestos por los Centers for Disease Control and Prevention³. Esta paciente cumplía dichos criterios, por lo que se consideró un caso confirmado de SSTE. Sin embargo, llama la atención su evolución atípica, lenta y poco virulenta, que no precisó medidas de soporte vital en una unidad pediátrica de cuidados intensivos. Diferentes estudios sugieren que la TSST-1 se asocia a casos menos agresivos y con una mortalidad inferior que la LPV^5,9. Hasta un 20% de individuos sanos están colonizados por S. aureus, lo que podría originar en ellos la presencia mantenida de anticuerpos frente a la TSST-110. Este hecho podría explicar la escasa agresividad de la enfermedad en esta paciente. Algunas publicaciones recientes mencionan la posibilidad de que aparezcan casos de SSTE como el aquí descrito, menos virulentos, que podrían pasar desapercibidos o confundirse con otras entidades. Es probable que la incidencia real del SSTE sea mayor que la descrita³.

El mejor conocimiento de la enfermedad en los últimos años ha supuesto una anticipación en el diagnóstico y el tratamiento, lo que podría explicar la disminución de su morbimortalidad^3,4. A pesar de su escasa frecuencia, en cualquier niño con fiebre, eritrodermia e hipotensión debe plantearse el diagnóstico diferencial con el SSTE e iniciar el tratamiento de forma precoz^1-3.

Bibliografía

1. Chuang YY, Huang YC, Lin TY. Toxic shock syndrome in children: epidemiology, pathogenesis and management. Paediatr Drug. 2005; 7: 11-25.
2. Nso Roca AP, Menéndez Suso JJ, Riesco Riesco S, Benito Gutié¬rrez M, Ruza Tarrío FJ. Toxic shock as an initial sign of acute lymphoblastic leukaemia. An Pediatr (Barc). 2008; 69: 589-591.
3. Costa Orvay JA, Caritg Bosch J, Morillo Palomo A, Noguera Julián T, Esteban Torne E, Palomeque Rico A. Toxic shock syndrome: experience in a pediatric intensive care unit. An Pediatr (Barc). 2007; 66: 566-572.
4. Rey M, Wölfel D, Scharf J, Zeilinger G, Plettl-Maar J. Toxic shock syndrome due to osteomyelitis. Klin Padiatr. 1991; 203: 178-183.
5. Dohin B, Gillet Y, Kohler R, Lina G, Vandenesch F, Vanhems P, et al. Pediatric bone and joint infections caused by Panton-Valentine leukocidin-positive Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J. 2007; 26: 1.042-1.048.
6. Jacobson RM, Baltimore R. Toxic shock syndrome associated with osteomyelitis in premenarcheal girl. Pediatr Infect Dis J. 1989; 8: 125-126.
7. John CC, Niermann M, Sharon B, Peterson ML, Kranz DM, Schlie¬vert PM. Staphylococcal toxic shock syndrome erythroderma is associated with superantigenicity and hypersensitivity. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1.893-1.896.
8. Ferry T, Thomas D, Bouchut JC, Gerard L, Vasselon-Raina M, Dauwalder O, et al. Early diagnosis of staphylococcal toxic shock syndrome by detection of the TSST-1 Vbeta signature in peripheral blood of a 12-year-old boy. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 274-277.
9. Lo WT, Lin WJ, Tseng MH, et al. Risk factors and molecular analysis of Panton-Valentine leukocidin-positive methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in healthy children. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 713-718.
10. Liu GY. Molecular pathogenesis of Staphylococcus aureus infection. Pediatr Res. 2009; 65: 71R-77R.

Sr. Director:

La ectasia ductal mamaria es una manifestación poco común en los niños, que en ocasiones conlleva la aparición de una telorragia importante, cuya presencia puede causar una gran alarma entre los progenitores. No obstante, en la edad pediátrica un alto porcentaje de las patologías que conllevan telorragia tienen un pronóstico excelente y son de carácter autolimitado.

Presentamos dos casos de ectasia ductal mamaria.

Caso 1
Lactante de 8 meses de edad, que acude al servicio de urgencias por presentar una ingurgitación mamaria y un sangrado intermitente por el pezón derecho de una semana de evolución. No tenía antecedentes familiares, obstétricos ni neonatales de interés. No recibía lactancia materna desde el segundo mes de vida. Los padres no referían antecedentes traumáticos ni de manipulación en la niña, y negaban la ingesta de fármacos.

En la exploración la niña mostraba un excelente estado general y estaba afebril. En la inspección no presentaba anomalías en el área mamilar, pero se observaba una induración en la palpación de la areola derecha, que emitía una sustancia serosanguinolenta. Dicha zona no presentaba signos de sobreinfección ni dolor con la manipulación. El resto de la exploración por aparatos y sistemas fue normal.

Ante la sospecha clínica de una ectasia ductal, se solicitó una ecografía mamaria, en la que no se observaban lesiones nodulares ni otras alteraciones; tampoco se apreciaban asimetrías ecográficas entre las dos mamas. El cultivo de la secreción no aisló gérmenes sugerentes de sobreinfección.

Se derivó a la paciente al servicio de endocrinología pediátrica para efectuarle un seguimiento, y en pocos meses se observó una resolución espontánea de la afección.

Caso 2
Niña de 13 meses de edad, que acude al servicio de urgencias por presentar una ingurgitación mamaria con emisión de sangre de forma intermitente por ambos pezones de dos semanas de evolución.

No tenía antecedentes familiares, obstétricos y neonatales de interés. No recibía lactancia materna desde los 4 meses de vida. Los padres no referían antecedentes traumáticos ni de manipulación en la niña, y negaban la ingesta de fármacos.

En la exploración estaba afebril. No se apreciaban alteraciones ni asimetrías en las mamas, los pezones y las areolas. Se observaba una secreción espontánea bilateral de una sustancia sanguinolenta. La palpación no provocaba dolor en las areolas, y no se observaban signos de rubor ni de calor local. El resto de la exploración por aparatos y sistemas fue normal.

Ante la sospecha clínica de una ectasia ductal, se solicitó una ecografía, en la que se observaban unas glándulas mamarias de 1 cm de tamaño aproximadamente, con formaciones quísticas anecoicas, más acusadas en el lado derecho. Al igual que en el caso anterior, no se aislaron gérmenes patógenos en el cultivo de la secreción.

Tras confirmar el diagnóstico se realizó un seguimiento clínico y ecográfico, y el cuadro se normalizó al cabo de 4 meses.

Aunque la galactorrea es un fenómeno que aparece con frecuencia en los neonatos y los lactantes en los primeros meses de vida, la telorragia en los lactantes o en niños más mayores es una patología rara que en ocasiones produce una gran alarma entre los familiares y el personal sanitario.

La causa más común de telorragia en estos pacientes es la ectasia ductal mamaria^1-3.

La fisiopatología de esta entidad aún no está clara. Al parecer, el paso de hormonas maternas podría favorecer su desarrollo. Así, los estrógenos promoverían el crecimiento del sistema ductal, y la progesterona el de los alvéolos mamarios. La hormona foliculoestimulante y la prolactina también parecen tener un papel activo, ya que se han encontrado concentraciones particularmente altas de estas sustancias en el plasma de estos pacientes, que permanecen inalteradas en los primeros años de vida^4,5.

Así pues, algunas series, como la de McKierman et al., han demostrado que gracias a estas hormonas las glándulas mamarias permanecen activas durante los primeros años de vida⁶.

Respecto al manejo terapéutico en los niños asintomáticos, se recomienda realizar un tratamiento conservador con controles ecográficos periódicos^7,8. Se aconseja efectuar un cultivo de la secreción y, si existen signos sugerentes de sobreinfección, comenzar con antibioterapia empírica, teniendo en cuenta que el germen más frecuentemente implicado en dicho proceso es Staphylococcus aureus⁹. Se desaconseja la manipulación o el masaje del área afectada, ya que tales maniobras conllevan una ulceración del epitelio ductal y el consiguiente sangrado, y favorecen la colonización bacteriana.

A diferencia del manejo de la telorragia en los adultos, en los niños se debe evitar la realización de biopsias u otras pruebas invasivas para descartar un proceso maligno, siempre que no existan otros signos sugestivos aparte del sangrado^3,7.

Bibliografía

1. Miller JD, Brownell MD, Shaw A. Bilateral breast masses and bloody nipple discharge in a 4-year-old boy. J Pediatr. 1990; 116: 744-747.

2. Weimann E. Clinical management of nipple discharge in neonates and children. J Paediatr Child Health. 2002; 39: 155-156.

3. Bober E, Ozer E, Akgur F, Buyukgebiz A. Bilateral breast masses and bloody nipple discharge in a two year old boy. J Pediatr Endocrinol Metab. 1996; 9: 419-421.

4. Fenster DL. Bloody nipple discharge. J Pediatr. 1984; 104: 640-641.

5. Sigalas J. Bloody nipple discharge in infants. J Pediatr. 1985; 107: 484.

6. McKiernan JF, Hull D. Prolactin, maternal oestrogens, and breast development in the newborn. Arch Dis Child. 1981; 56: 770-774.

7. Stringel G, Perelman A, Jiménez C. Infantile mammary ductal ectasia: a cause of bloody nipple discharge. J Pediatr Surg. 1986; 21: 671-674.

8. Menken KU, Roll C. Bloody nipple discharge in a three year-old girl. Eur J Pediatr. 1992; 152: 1.047.

9. Imamoglu M, Ali C. Bloody nipple discharge in children: possible etiologies and selection of appropriate therapy. Pediatr Surg Int. 2006; 22: 158-163.