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Jueves, 23 Junio 2016 09:55

Envenenamiento por picadura de alacrán. Presentación de un caso clínico

Introducción

La picadura por alacrán Centruroides sculpturatus es una emergencia vital y supone un problema de salud pública en los países con clima tropical y subtropical, especialmente el norte de África, India y América Latina. El veneno desencadena una tormenta autónoma como respuesta a la liberación masiva de catecolaminas endógenas a la circulación. Se caracteriza por una estimulación parasimpática transitoria y simpática prolongada y produce un llamativo síndrome neuromotor e insuficiencia respiratoria que precisa la aplicación de soporte vital avanzado de forma inmediata. La morbilidad y la mortalidad debida a la intoxicación por veneno de alacrán es resultado del edema agudo pulmonar refractario al tratamiento, el shock cardiogénico y la disfunción orgánica múltiple. El síndrome clínico incluye hiperactividad motora no coordinada, nistagmo, afectación respiratoria debido a la producción excesiva de secreciones y obstrucción de la vía respiratoria que provoca insuficiencia respiratoria^1-5.

El tratamiento consiste en la administración de un faboterápico específico, un antídoto de tercera generación libre de virus, altamente purificado mediante el proceso de digestión enzimática para eliminar la fracción Fc de las inmunoglobulinas, obteniendo las fracciones Fab2 encargadas de neutralizar las toxinas de los venenos⁶. Con la presentación de este caso clínico nuestro objetivo es mostrar las manifestaciones clínicas del envenenamiento grave tras una picadura de alacrán.

Caso clínico

Se presenta el caso de un niño de 8 años, procedente de una comunidad rural del estado de Jalisco que ingresó en el servicio de urgencias de pediatría y fue trasladado inmediatamente a un cubículo de shock por presentar incremento del trabajo respiratorio, nistagmo, sialorrea profusa y debilidad en los miembros inferiores que le dificultaban la marcha. La madre refirió que por la noche del día previo al ingreso el niño presentó tos seca de inicio súbito, persistente, que le impidió dormir por la noche; más tarde se agregó incremento del trabajo respiratorio, desviación de la mirada, salivación abundante y debilidad en las extremidades.

El paciente fue acompañado al centro de atención primaria donde fue tratado con salbutamol e ipratropio y una dosis de dexametasona sin experimentar mejoría por lo que fue referido a otro nivel de atención. Se trasladó por sus medios a urgencias de pediatría del hospital (tercer nivel de atención). Negó la presencia de alergias y refirió haber ingerido el último alimento 24 horas antes del ingreso. La madre mostró una fotografía en el móvil de un reptil con el que el niño jugó en un descampado, 36 horas antes de iniciarse el cuadro actual.

Durante la exploración física se registró un peso de 24 kg, una temperatura axilar de 37 °C, diaforesis, ojos cerrados (sólo los abría ante una indicación verbal) y pupilas de 2 mm, refléxicas, así como movimientos oculares conjugados y nistagmo vertical (vídeo 1). Presentaba una adecuada coloración de los tejidos: fasciculaciones linguales (vídeo 2), oídos sin alteraciones, mostraba dificultad respiratoria (37 resp/min) y un quejido constante, audible a distancia. La saturación de oxígeno era del 100% con oximetría de pulso; presentaba estertores pulmonares de predominio en las zonas de declive, broncorrea, taquicardia (149 lat/min, ritmo sinusal) e hipertensión arterial (185/120 mmHg); los pulsos periféricos eran simétricos, amplios, con un llenado capilar inmediato; el abdomen mostraba resistencia voluntaria, sin distención o dolor; presentaba ruidos peristálticos incrementados en intensidad y frecuencia, hígado y bazo no palpables y ausencia de plastrones abdominales; las extremidades estaban hiperrefléxicas con respuesta plantar flexora; el trofismo estaba respetado y el tono muscular, disminuido; era incapaz de deambular o sentarse; no había evidencia de mordeduras, picaduras de insectos o lesiones traumáticas en toda la economía.

A causa del cuadro clínico se diagnosticó una intoxicación grave por veneno de alacrán (grado III, tabla 1). Se decidió proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica debido al deterioro de la función respiratoria. Se administraron 2 frascos de faboterapia específica (suero antialacrán) previos a la intubación y 1 inmediatamente después. En los estudios de laboratorio se encontraron cifras elevada de fósforo (6,1 mg/dL), cloro (110 mmol/L) y magnesio (4 mmol/L). En el examen general de orina se obtuvieron valores de cetonas de 40 mg/dL; en la biometría hemática se observó una leucocitosis 18.500 c/µL, con predominio de neutrófilos (89,8%), CPKMB de 4,3 ng/mL y mioglobina de 175 ng/mL; en la gasometría arterial se observaron cifras de pH de 7,36, PaCO₂ de 39 mmHg, PaO₂ de 67 mmHg (a pesar de recibir oxígeno suplementario, a 10 L/min con mascarilla), lactato de 0,6 mmol/L, bicarbonato de 22 mmol/L, exceso de bases de –3,4 mmol/l y saturación de oxígeno del 92%. Se logró extubar al paciente sin complicaciones 4 horas más tarde en forma electiva y sin complicaciones. Fue dado de alta a su domicilio estando asintomático tras 72 horas en el hospital.

Discusión

Los alacranes, artrópodos con hábitos nocturnos, son los animales terrestres más antiguos que se conocen. Existe una gran variedad de especies y la más frecuente en México es Centruroides sculpturatus, distribuida en el 30,3% del territorio nacional en donde radica el 36,8% de la población mexicana. La prevalencia en México de la picadura por alacrán es elevada. Durante el periodo comprendido entre 2006 y 2011, el promedio anual de casos de intoxicación por picadura de alacrán fue de 281.072, con una tasa promedio de 2.070,08 casos por 100.000 habitantes en todo el territorio nacional (el estado de Jalisco ocupó el primer lugar). Ocurren en todos los meses del año, aunque con mayor frecuencia en mayo y junio. La Organización Mundial de la Salud estima que cada año en México se producen entre 700 y 1.400 muertes, especialmente en menores de 10 años de edad por esta causa.

El veneno de los alacranes está compuesto principalmente por polipéptidos, enzimas proteolíticas, proteínas de bajo peso molecular, serotonina y aminoácidos de acción neurotóxica (escorpaminas de bajo peso molecular de cadena corta, mediana y larga, con puentes disulfuro, que afectan a los canales de K+, Na+ y Ca+). Es inoculado directamente a la víctima por vía subcutánea y se disemina por vía hematógena. Es eliminado por la orina y la secreción biliar.

El cuadro tóxico sindromático es variado, afecta a diversos órganos y sistemas y produce una estimulación simpática y parasimpática. Las manifestaciones clínicas son los elementos fundamentales de clasificación y tratamiento de la intoxicación por veneno de alacrán (tabla 1). La picadura por alacrán debe sospecharse en niños de áreas endémicas ante la presencia de un llanto súbito, tos u otra sintomatología como estertores, sialorrea, nistagmo o distención abdominal de inicio repentino.

El diagnóstico siempre es clínico. Existen tres grados de severidad (leve, moderado y grave) y puede ser letal. Los casos moderados y graves son altamente variables. En niños mayores de 3 años la asociación de frecuencia respiratoria >30 resp/min, agitación y sudoración sugiere la presencia de un edema pulmonar agudo. Los signos de alarma son los siguientes: sensación de cuerpo extraño en la faringe, sialorrea, fasciculaciones linguales, distención abdominal, nistagmo, insuficiencia cardiaca, bradicardia y dificultad respiratoria. Las medidas generales para todos los pacientes consisten en ayuno, acceso vascular permeable y control de los signos vitales, al menos, cada 20 minutos, más oxígeno suplementario en la intoxicación moderada y grave. La Secretaría de Salud de México y las regulaciones de observancia obligatoria expedidas por esta dependencia (Norma Oficial Mexicana) indican la aplicación del antídoto (faboberapia, suero antialacrán) según el grado de toxicidad clínica; se menciona que cuando el suero antialacrán es administrado en los primeros momentos después de la picadura del alacrán, garantiza un pronóstico cercano al 100% de supervivencia. Sin embargo, su administración no está exenta de riesgos. Las reacciones alérgicas o enfermedad del suero pueden llegar a presentarse dada su composición (proteína heteróloga obtenida del plasma equino), pero no se conocen alteraciones de este tipo con el suero antialacrán que actualmente se produce en México aun después de la aplicación de varios frascos y en sujetos con antecedentes de dos o más episodios de intoxicación. En todo caso para evitarlo, algunos autores recomiendan el empleo concomitante de algún antihistamínico. Algunos fármacos están contraindicados, como meperidina, codeína, morfina, fenobarbital y opioides, pues inhiben el centro respiratorio, así como la atropina, que se suma al efecto del propio veneno y favorece la aparición de íleo paralítico; no se recomienda la administración de gluconato de calcio y corticoides^2,6-10.

Aun cuando México es una zona endémica y Jalisco representa el estado de la República con mayor morbilidad, son infrecuentes los casos como el descrito con una intoxicación severa sin evidencia de lesión cutánea para identificar el sitio de inoculación; además, no es común que estos pacientes requieran ventilación mecánica ni tampoco el destete ventilatorio en tan breve periodo. La rápida y favorable respuesta a la administración del faboterápico que permitió la remisión total del cuadro fue sorprendente.

Conclusiones

La intoxicación por veneno de alacrán es una urgencia médica caracterizada por la súbita aparición de signos neurotóxicos y cardiotóxicos de gravedad variable. Los niños mejoran rápidamente con la administración de suero antialacrán dosificado en función de la gravedad de la toxicidad en las siguientes 4 horas. Si bien el tratamiento de sostén y el antídoto son la base angular del tratamiento, la sospecha clínica diagnóstica es fundamental para tomar decisiones oportunas y adecuadas. Los estudios de laboratorio no son útiles en el diagnóstico, pero pueden tener valor en la evaluación de la gravedad de la afectación orgánica.

Bibliografía

1.Bawaskar HS, Bawaskar PH. Efficacy and safety of scorpion antivenom plus prazosin compared with prazosin alone for venemous scorpion (Mesobuthus tamalus) sting: randomised open label clinical trial. Br Med J. 2010; 341: c7136 [DOI: 10.1136/bmj.c7136]: 1-8.

2.Boyer LV, Theodorou AA, Berg RA, Mallie J, Chávez-Méndez A, García-Ubbelohde W, et al. Antivenom for critically ill children with neurotoxicity from scorpion stings. N Engl J Med. 2009; 360: 2.090-2.098.

3.Mohamad IL, Elsayh KI, Mohammad HA, Saad K, Zahran AM, Abdallah AM, et al. Clinical characteristics and outcomes of children stung by scorpion. Eur J Pediatr. 2014; 173: 815-818.

4.Aboumaad B, Lahssaini M, Tiger A, Benhassain SM. Clinical comparison of scorpion envenomation by Andractonus mauritanicus and Buthus occitanus in children. Toxicon. 2014; 9(1): 337-343. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.toxicon

5.Skolnik AB, Ewald MB. Pediatric scorpion envenomation in the United States. Pediatr Emerg Care. 2013; 29(1): 98-106.

6.Guía de Práctica Clínica. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínicas: SSA-148-08. Consejo Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. CENETEC. Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia de la intoxicación por veneno de alacrán. México, 2008.

7.Isbister GK, Bawaskar HS. Scorpion envenomation. N Engl J Med. 2014; 371(5): 457-463.

8.Dirección General de Epidemiología. Secretaria de Salud. Subdirección de Prevención y Promoción de la Salud. Dirección General de Epidemiología. Manual de procedimientos estandarizados para la vigilancia epidemiológica de la intoxicación por picadura de alacrán. México, 2012.

9.Caglar A, Köse H, Babayigit A, Oner T, Dumman M. Predictive factors for determining the clinical severity of pediatric scorpion envenomation cases in Southeastern Turkey. Wilderness & Enviromental Medicine. 2015.

10.Bosnak M, Yilmaz HL, Ece A, Yildizdas D, Yolbas I, Kocamaz H, et al. Severe scorpion envenomation in children: management in pediatric intensive care unit. Human Exper Toxicol. 2009; 28(11): 721-728.

Publicado en Notas clínicas

Lunes, 07 Julio 2014 16:44

Episodio crítico asociado a una afectación del estado de conciencia en un lactante de 16 meses con intoxicación accidental por cannabis

Sr. Director:

Cannabis sativa es una planta con propiedades psicoactivas. Es ilegal, pero su consumo en España, al igual que en otros países, va en aumento¹. La intoxicación accidental por cannabis en niños es poco frecuente, pero puede ser grave.
Presentamos el caso de una niña de 16 meses de origen marroquí, previamente sana, con intoxicación aguda por cannabis. La anamnesis resultó difícil debido a la barrera idiomática. Los padres refirieron que, mientras la niña jugaba, comenzó a presentar somnolencia, y 2 horas después, un episodio de rigidez generalizada. Avisaron a los servicios de urgencias, que le administraron diazepam rectal por sospecha de una crisis convulsiva, con lo que se resolvió la rigidez. La niña no asociaba más sintomatología y los padres negaban cualquier otro antecedente. Al llegar al servicio de urgencias del hospital, presentaba un estado general regular, se encontraba estuporosa y respondía sólo a estímulos dolorosos con el llanto (en la escala de coma de Glasgow mostraba una puntuación de 9 sobre 15). No presentaba focalidad neurológica en la exploración, las pupilas eran midriáticas y reaccionaban lentamente a la luz. Las constantes vitales eran normales y presentaba un adecuado estado de hidratación y perfusión. Se realizaron pruebas complementarias (analítica de sangre, escáner craneal y punción lumbar), que resultaron normales. El análisis para la detección de tóxicos en orina resultó positivo en cannabis. En las primeras horas de ingreso, la paciente presentó hipotermia y dificultad respiratoria, detectándose sibilancias en la auscultación. Se pautó salbutamol nebulizado y oxígeno suplementario en gafas nasales, con lo que su estado mejoró. En las siguientes 12 horas se resolvió la hipotermia y la paciente presentó varios picos febriles, taquicardia y despertares espontáneos con llanto intenso. Experimentó una mejoría progresiva del nivel de conciencia hasta la normalización a las 24 horas de su ingreso. Ante la positividad a cannabis en orina, se informó a la familia, y los padres recordaron que sus vecinos estuvieron fumando marihuana en la casa, por lo que el probable mecanismo de intoxicación fue su ingesta. La paciente fue dada de alta 3 días después, tras poner el caso en conocimiento de los servicios sociales y realizar un parte de lesiones.
Los cannabinoides actúan en el organismo a través de dos receptores principales, unos están en el sistema nervioso central y otros en los tejidos periféricos. Los primeros son los principales responsables de sus efectos psicológicos y cognitivos^2-4. En España es la droga ilícita más consumida y está socialmente aceptada. La frecuencia de su consumo va en aumento y, por tanto, también la posibilidad de intoxicación de la población infantil^5,6. Hay que tener en cuenta una precaución añadida: la intoxicación aguda se produce en niños que, con más probabilidad, están expuestos de manera crónica a más de una sustancia⁷. El efecto tras su inhalación es inmediato. Tras su ingesta, la absorción es errática, los efectos se inician 1 hora después y se mantienen durante 5 horas^2,8,9, aunque en este caso fueron más prolongados.
En cuanto al tratamiento, es eficaz realizar un lavado gástrico y administrar carbón activado en las primeras 2 horas postingesta. Posteriormente, los esfuerzos terapéuticos deben ir encaminados a tratar los síntomas, ya que no existe un antídoto específico¹⁰. En este caso no se realizó el lavado gástrico, ya que la posible ingesta había ocurrido entre 4 y 6 horas antes del diagnóstico.
Este caso tiene algunas peculiaridades que conviene resaltar: a) la niña presentó una crisis convulsiva, lo cual ha sido referido únicamente en 3 publicaciones previas^5,7,8; b) la paciente presentó una alteración autónoma con hipotermia seguida de hipertermia; c) además, cursó con una crisis de broncoespasmo, que se contradice con el efecto de broncodilatación descrito en el cannabis, y d) una complicación añadida en esta paciente fue la barrera idiomática, que dificultó enormemente la entrevista con la familia.
La alteración del estado mental de un niño pequeño tiene un amplio diagnóstico diferencial, que incluye infecciones, traumatismos, trastornos metabólicos e intoxicaciones. La anamnesis es fundamental para orientar el diagnóstico, pero en casos de intoxicaciones, como sucedió en el caso que presentamos, la familia no siempre va a referir datos que apoyen el diagnóstico. Por tanto, debe sospecharse siempre ante un niño con sintomatología neurológica no atribuible a otra causa evidente.
El pilar más importante del tratamiento debería ser la prevención. Hay que educar a los padres acerca de los efectos adversos del consumo abusivo de sustancias, ya sea en presencia o no de los niños.

Bibliografía

Comisión Clínica de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas (DGPNSD). Informe sobre cannabis, febrero de 2006 [consultado el 27/11/2013]. Disponible en: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/pdf/CannabisII.pdf
Atakan Z. Cannabis, a complex plant: different compounds and different effects on individuals. Ther Adv Psychopharmacol. 2012; 2: 241-254.
Fitzgerald KT, Bronstein AC, Newquist KL. Marijuana poisoning. Topics in Compan An Med. 2013; 28: 8-12.
Martin Santos R, Crippa JA, Batalla A, Bhattacharyya S, Atakan Z, Borwardt S, et al. Acute effects of a single, oral dose of d9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) administration in healthy volunteers. Curr Pharm Des. 2012; 18(32): 4.966-4.979.
Croche Santander B, Alonso Salas MT, Loscertales Abril M. Intoxicación accidental por cannabis: presentación de cuatro casos pediátricos en un hospital terciario del sur de España. Arch Argent Pediatr. 2011; 109(1): e4-7.
Velasco Arnaiz E, Trenchs Sainz de la Maza V, Curco y Barcenilla AI, Velasco Rodríguez J, Matalí Costa JL, Luaces Cubells C. ¿Quién da positivo para cannabis en urgencias de pediatría? An Pediatr (Barc). 2010; 72(6): 385-390.
García-Algar O, Mur Sierra A. Exposición a drogas de abuso en pediatría. An Pediatr (Barc). 2013; 79(2): 65-67.
Bonkowsky JL, Sarco D, Pomeroy SL. Ataxia and shaking in a 2-year-old girl. Acute marijuana intoxication presenting as seizure. Pediatr Emerg Care. 2005; 21(8): 527-528.
Hervás JA, Fiol M, Vidal C, Masip MC. Intoxicación por ingestión de hachís en niños. Med Clin (Barc). 1987; 88(14): 563.
Rubio F, Quintero S, Hernández A, Fernández S, Cozar L, Lobato IM, et al. Flumazenil for coma reversal in children after cannabis. Lancet. 1993; 341: 1.028-1.029.

Publicado en Cartas al Director

Lunes, 17 Abril 2006 08:43

Empleo de carbón activado en el tratamiento de las intoxicaciones pediátricas en atención primaria y en el domicilio. Propuesta de actuación

Introducción: Los objetivos principales del presente estudio son conocer qué opinan los padres y pediatras sobre la prevención y el tratamiento de las intoxicaciones y ver en qué situaciones se está utilizando el carbón activado en atención primaria para evaluar su empleo en el domicilio.

Material y métodos: Se realizaron dos encuestas en el Área 2 del Insalud de Madrid, una entre los padres y otra a los pediatras, para valorar sus conocimientos y actitud ante una intoxicación. Además, se estableció la incidencia de intoxicaciones en el Hospital «San Rafael» de Madrid y se analizaron las llamadas recibidas en el Instituto Nacional de Toxicología. Los datos recogidos fueron tratados mediante el programa estadístico SPSS 10.0.

Resultados: La mayoría de los 212 padres encuestados mantiene el posible tóxico fuera del alcance de los niños. Ante una intoxicación, los familiares: acudirían a urgencias (150/212), contactarían telefónicamente con el Instituto Nacional de Toxicología (96/212), irían al consultorio más cercano (21/212) o llamarían a su médico (18/212). La mayor parte de los 47 pediatras encuestados se siente capacitado para atender a un niño intoxicado, aunque no disponen de recursos suficientes para ello. El 83% de los facultativos considera que el carbón activado puede utilizarse en atención primaria, aunque sólo el 29% opina que deba ser un medicamento de uso domiciliario.

Conclusiones: Dado que la mayoría de las intoxicaciones ocurren en el domicilio, el uso del carbón activado durante la primera media hora conllevaría muchos beneficios, como el menor gasto hospitalario y la precocidad del tratamiento. El papel de los padres ante su posible introducción debería ser activo. Primero adoptando las medidas preventivas recomendadas por los profesionales y autoridades sanitarios y, ante la sospecha de intoxicación, poniéndose en contacto con los institutos de toxicología o su médico para saber si la sustancia es tóxica y, en este caso, su tratamiento con carbón activado en el domicilio, para lo cual sería interesante que los padres hubieran recibido de forma previa algún tipo de entrenamiento.

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Lunes, 17 Mayo 2010 20:05

Intoxicación aguda por organofosforados. A propósito de un caso

Las intoxicaciones constituyen un motivo de consulta frecuente en urgencias pediátricas. En los pacientes con bajo nivel de conciencia y afectación multiorgánica, las intoxicaciones deben considerarse como primera sospecha diagnóstica.

Presentamos el caso de una niña de 3 años de edad con dolor abdominal, vómitos, dificultad respiratoria, sensación de mareo, agitación y disminución del nivel de conciencia. Los padres referían que cuando la niña presentó el cuadro estaba comiendo un caramelo, por lo que ante la sospecha de aspiración, se le realizó una intubación y una broncoscopia rígida, con la que se descartó la existencia de un cuerpo extraño y se observó una mucosa traqueobronquial con lesiones difusas. Durante la broncoscopia la paciente sufrió una crisis convulsiva; se le administró midazolam y se realizó una tomografía computarizada craneal, que resultó normal. Se ingresó a la paciente en la unidad de cuidados intensivos pediátricos, donde se mantuvo en ventilación mecánica. Los padres referían que su hija padecía una pediculosis, tratada en las últimas horas con un insecticida (Floricruz Cruz Verde®), compuesto por un organofosforado (diazinón) y un hidrocarburo (nafta).

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Lunes, 01 Noviembre 2010 16:16

Intoxicación por metadona. A propósito de un nuevo caso

La metadona es un fármaco opiáceo sintético, utilizado en el tratamiento de la adicción a los opiáceos. Su amplia distribución ha incrementado el riesgo de intoxicación en los niños. La sobredosis por metadona es peligrosa, especialmente en los niños, en quienes los episodios de intoxicación suceden con mayor frecuencia en los menores de 3 años.

Comunicamos un caso de intoxicación accidental por metadona en un niño de 16 meses de edad, y describimos las características de esta grave situación. Hacemos hincapié en los rasgos clínicos de la intoxicación y en su tratamiento, e insistimos en la importancia de una adecuada prevención.

Publicado en Notas clínicas